Это вызывает активацию иммунной системы, что приводит к состоянию хронического воспаления. Свое открытие авторы опубликовали в научном журнале Science Advances.

Запасы молекул жира хранятся в организме в особых специально предназначенных для этого клетках — адипоцитах. Жир запасается внутри каждой такой клетки в виде крупной капли, занимающей значительный ее объем. Скопления адипоцитов образуют жировую ткань.

Когда человек употребляет большое количество калорийной пищи, поступающие в организм или образующиеся в нем из углеводов молекулы жиров начинают откладываться внутри адипоцитов, вызывая их увеличение в размере. Это приводит к тому, что некоторые из таких клеток гибнут, а другие начинают активно делиться, чтобы заполнить образовавшуюся брешь. В результате данного процесса увеличивается как общее количество адипоцитов, так и их размер, что в конечном итоге приводит к ожирению.

Адипоциты выделяют в окружающую среду особые сигнальные молекулы — цитокины, активирующие иммунную систему. Они могут влиять на соседние адипоциты и даже на саму клетку, которая их выделила. Когда количество адипоцитов в организме невелико, это никак не сказывается на состоянии.


Но при ожирении этих клеток становится слишком много, и выделяемые ими цитокины вызывают активацию иммунной системы, выражающуюся в состоянии хронического воспаления. Кроме того, под влиянием действия цитокинов адипоциты и некоторые другие клетки становятся маловосприимчивы к действию гормона инсулина. Это, в свою очередь, может привести к развитию диабета второго типа.

Описанный механизм развития хронического воспаления был известен довольно давно. Но японским ученым удалось открыть новый путь, ведущий к активации иммунной системы при ожирении. Как было написано выше, увеличивающиеся в размере адипоциты погибают. В результате этого их содержимое, включая и ДНК, попадает в межклеточное пространство.

Клетки иммунной системы с помощью специальных рецепторов TLR9 способны определять наличие внеклеточных молекул ДНК. Их присутствие служит сигналом о повреждении тканей или инфекции. В результате клетки иммунной системы активируются и начинают выделять цитокины, вызывающие воспалительную реакцию в жировой ткани.

Для проверки своей гипотезы японские исследователи использовали генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал рецептор TLR9. Когда таких животных посадили на диету с высоким содержанием жиров, у них развилось ожирение, но при этом признаки воспаления были выражены намного слабее.
Затем ученые изучили жировую ткань людей с ожирением и обнаружили в ней увеличенное количество внеклеточной ДНК. Они сделали вывод, что подобный механизм развития воспаления может работать и у людей. Данное открытие позволит разработать новые подходы для борьбы с воспалением при ожирении и предотвратить развитие невосприимчивости клеток организма к инсулину — основную причину сахарного диабета второго типа.