Среди причин поражения печени алкоголь стоит на втором месте после вирусного гепатита, а в ряде стран даже выходит на первое место. Особенно часто алкогольное поражение печени развивается при ежедневном употреблении 40—60 г этанола. Женщины значительно менее толерантны к алкоголю, у них заболевания печени нередко возникают при ежедневном употреблении даже 20 г этанола. Однако приводимые данные очень условны, повреждающая доза алкоголя у людей колеблется в значительной степени в зависимости от состояния ферментной системы, метаболизирующей алкоголь, которое часто генетически обусловлено.

Алкоголь и его метаболиты, особенно ацетальдегид, оказывают прямое токсическое действие на гепатоциты, вызывая нарушение обмена жиров, в частности жирных кислот, и белковый.


Около половины больных, страдающих жировой дистрофией печени, не предъявляют каких-либо жалоб. Иногда они отмечают неприятные ощущения в правом подреберье, реже — боль. При обследовании в начальной стадии, помимо увеличения размеров печени, можно выявить лишь небольшое повышение активности у-глютамилтранспептидазы и аминотрансфераз. Окончательный диагноз часто может быть поставлен лишь при изучении биоптата печени.

Гистологически более чем в половине гепатоцитов обнаруживают жировые капли размером не менее ядра клетки. При этом содержание жира в печени превышает 10 % ее массы. Помимо алкогольной болезни, жировая дистрофия печени развивается при сахарном диабете, гиперлипидемии, энтеропатиях, псориазе, эндокринных заболеваниях (гипотиреозе, акромегалии, синдроме Кушинга), длительном приеме некоторых лекарственных средств.

Для установления алкогольной природы жировой дистрофии печени имеет значение опрос родственников, так как больные часто скрывают истинную причину заболевания. Следует обращать внимание на наличие других проявлений алкогольной болезни и маркеры скрытого алкоголизма. Помимо поражения печени, при алкогольной интоксикации наиболее часто развиваются панкреатит, гастрит, гломерулонефрит гематурического типа, реже — поражение миокарда, энтеропатия с синдромом мальабсорбции. В результате нарушения всасывания фолиевой кислоты и цианкобаламина может развиться мегалобластная анемия, ранним признаком нарушения эритроцитопоэза служит увеличение среднего диаметра эритроцитов.


У части больных отмечается своеобразное одутловатое гиперемированное лицо, гипергидроз, тахикардия, тремор пальцев и языка, может развиться алкогольная миопатия и полиневропатия. Отмечается появление контрактур Дюпюитрена. Следует иметь в виду, что алкогольное поражение печени может наблюдаться и при отсутствии многих симптомов хронического алкоголизма.

Жировая дистрофия печени может подвергнуться обратному развитию при прекращении употребления алкоголя. Любое лечение на фоне продолжения его приема неэффективно. Больным следует также назначать полноценную белковую диету с достаточным содержанием ненасыщенных жирных кислот, витаминов, особенно группы В. Следует ограничивать прием жиров животного происхождения до 30—40 г (учитывая при этом и содержание жира в молочных продуктах).



Острый алкогольный гепатит протекает тяжелее, чем жировая дистрофия печени. В морфологическом отношении характерна триада: наличие алкогольного гиалина (телец Мэллори), особенно в центральной части печеночной дольки, где наблюдаются и некрозы гепатоцитов; диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами; образование внутри печеночной дольки сети соединительной ткани, окружающей гепатоциты и центральную вену печени. Алкогольный гиалин является антигеном, к которому могут вырабатываться антитела.

Клинические проявления могут быть весьма разнообразны. Выделяют латентную, холестатическую и тяжелую фульминантную формы острого гепатита, реже встречается гепатит с синдромом портальной гипертензии. В типичных случаях при остром гепатите вслед за алкогольной интоксикацией появляются общая слабость, анорексия, рвота, понос, иногда боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка, зуд кожи наблюдается редко.

В крови обычно преобладает повышение уровня прямого билирубина, увеличена СОЭ. Печень обычно увеличена.
Часто выявляют малые признаки печеночной недостаточности: пальмарную эритему, телеангиэктазии, сосудистые звездочки, гинекомастию, атрофию яичек, иногда отмечается увеличение околоушных желез.

Острый алкогольный гепатит чаще, чем острый вирусный гепатит, протекает с выраженным отечно-асцитическим синдромом. Активность аминотрансфераз, преимущественно АлАТ, повышается в меньшей степени, чем при остром гепатите вирусной этиологии. Гипербилирубинемия обусловлена в основном холестазом, а не печеночно-клеточной недостаточностью, поэтому увеличена активность щелочной фосфатазы. При алкогольном гепатите повышается также активность ЛДГ и 7-глютамилтранспептидазы.


При алкогольных поражениях печени нередко присоединяется бактериальная инфекция с развитием пневмонии, воспалительных процессов мочевыводящих путей, реже перитонита, чаще встречается туберкулез. При фульминантном течении могут наблюдаться острая энцефалопатия и даже печеночная кома. Летальность в тяжелых случаях достигает 30—45 %. Почти у половины больных, не прекративших прием алкоголя, через 12— 18 мес отмечаются первые признаки алкогольного цирроза печени.


Острый гепатит алкогольной этиологии часто развивается на фоне хронического алкогольного гепатита. Может быть, его правильней в этих случаях называть обострением хронического алкогольного гепатита. Однако до сих пор в литературе более распространен термин острого алкогольного гепатита. Некоторые авторы вообще отрицают существование хронического алкогольного гепатита, считая, что цирроз печени развивается вследствие повторных острых алкогольных гепатитов. Однако, видимо, правильнее говорить о наличии и хронического алкогольного гепатита, который развивается вследствие перенесенного острого алкогольного гепатита и патологических иммунных реакций, в частности обусловленных алкогольным гиалином.

В легких случаях при алкогольном гепатите лечение не требуется, необходимо лишь воздерживаться от приема алкоголя. Как и при жировой дистрофии печени, следует добиваться нормализации питания больного. При отсутствии холестаза можно назначить эссенциале внутрь по 6 капсул в сутки на несколько месяцев, применяются также мембраностабилизирующие гепатопротекторы, в частности легалон, ЛИФ-52, тиоктацид — препарат теоктоновой кислоты. В более тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, внутривенно капельно вводят раствор глюкозы с витаминами, 10 % раствор глюконата кальция. При наличии гипоальбуминемии показано внутривенное введение растворов альбумина. Применение глюкокортикоидов, по мнению большинства авторов, приносит мало пользы.