Распространенность употребления и злоупотребление алкоголем в настоящее время продолжает оставаться одной из актуальных проблем и имеет важное социальное и медицинское значение. Чрезмерное употребление алкоголя наносит вред физическому и психическому здоровью человека, часто приводит к алкогольной зависимости и смерти вследствие травм, суицида и соматических заболеваний.

АКМП — поражение миокарда, обусловленное токсическим действием этанола. АКМП составляет 21–36% всех случаев неишемической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Длительный и избыточный прием алкоголя является второй по частоте причиной развития ДКМП.

АКМП в 86% случаев развивается у мужчин в возрасте 30–55 лет и является причиной более высокой их смертности по сравнению с женщинами и выше у представителей черной расы. Однако исследования, в которых изучали частоту развития АКМП у женщин, практически отсутствуют, а исследования о влиянии эстрогенов на течение этого заболевания не проводили.

ПАТОГЕНЕЗ
Сложным и до конца не изученным является патогенез АКМП. Механизм кардиодепрессивного воздействия алкоголя на сердце остается до конца неясным. Определенную роль играют индивидуальная чувствительность к алкоголю, экологические и генетические факторы. Так, у 40% больных с АКМП выявляют точечные мутации митохондриальной ДНК. Наличие у части пациентов с АКМП полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) дало возможность утверждать, что предрасположенность к развитию поражения сердца у лиц, злоупотребляющих алкоголем, частично генетическая, и связана с наличием DD-генотипа гена АПФ, который был выявлен у 57% больных с этим заболеванием и только у 7% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, с неизмененным функциональным состоянием сердца.

Возможными механизмами патологического действия этанола и его метаболитов на сердце являются:

• активация симпатического отдела вегетативной нервной системы (повышение концентрации норадреналина);
  

• активация ренин-ангиотензиновой системы;
  

• активация цитокинов;
  

• повреждение и гибель кардиомиоцитов;
  

• дисфункция внутриклеточных органелл, сократительных белков и нарушение кальциевого гомеостаза;
  

• срыв сопряжения между возбуждением и сокращением кардиомиоцитов;
  

• нарушение процессов возбуждения и проведения в миокарде активация свободнорадикального окисления;
  

• активация вирусов;
  

• ионный дисбаланс;
  

• нарушение липидного обмена.
  

Гибель кардиомиоцитов может происходить в результате двух основных процессов: некроза или апоптоза. В эксперименте было показано, что острое воздействие этанола потенцирует апоптоз кардиомиоцитов. Однако роль апоптоза в патогенезе АКМП до конца не изучена.

КЛИНИКА


В течении АКМП выделяют две стадии: доклиническую (бессимптомную) и симптоматическую.

Бессимптомная стадия АКМП, по данным I. Laonigro et al., развивается у лиц, принимающих более 90 г этанола в сутки в течение 5 лет и более. Для этой стадии характерна диастолическая дисфункция ЛЖ (связанная с развитием интерстициального фиброза), в симптоматической стадии развивается его систолическая дисфункция, СН III–IV ФК (по классификации NYHA) и нарушения ритма сердца, прогрессирует кардиомегалия.

Клиническая картина АКМП аналогична таковой при идиопатической ДКМП. Однако необходимо отметить, что среди больных с АКМП процент курящих выше, чем у больными с идиопатической ДКМП, что указывает на существенное влияние курения, как на патогенез поражения сердца, так и на клинические проявления заболевания (например, вследствие присоединения клинических признаков хронической обструктивной болезни легких).

ДИАГНОСТИКА

Данные ЭКГ, эхокардиографии (эхоКГ), рентгенографии органов грудной клетки при АКМП неспецифичны и аналогичны таковым при идиопатической ДКМП.

При допплер-эхоКГ выявляют дилатацию полостей сердца, диастолическую (в ранней стадии) и систолическую (в симптоматической стадии) дисфункцию ЛЖ сердца при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий и алиментарного дефицита.

Диагноз АКМП основывается на выявлении в анамнезе чрезмерного употребления этанола, отсутствии других причин развития кардиомиопатии, а также улучшении функции сердца после исключения приема спиртных напитков.

Известно около 25 индикаторов систематического употребления алкоголя. К наиболее апробированным относятся в первую очередь повышение активности γ-глутамилтранспептидазы при отсутствии повышения щелочной фосфатазы и увеличение среднего корпускулярного объема эритроцитов.

Токсикологическое исследование субэпикардиальной жировой ткани, головного мозга или коры надпочечников на содержание ацетальдегида может оказаться полезным при невозможности сбора анамнеза. Если в жировой ткани содержание ацетальдегида превышает 5 мг/кг, факт хронического употребления этилового спирта можно считать доказанным.

ЛЕЧЕНИЕ

Новая технология снизила лучевую нагрузку в кардиохирургии C помощью ангиографа AlluraClarity с технологией ClarityIQ врачи смогли снизить дозу рентгеновского излучения на 50%, сохранив качество визуализации при проведении малоинвазивных кардиологических операций. По данным J.M. Nicolas et al., исключение алкоголя или значительное уменьшение его потребления (до 20–60 г в день, то есть 1–4 стандартных порций) приводят к повышению фракции выброса ЛЖ.

Однако у лиц, которые продолжали злоупотреблять алкоголем (более 80 г этанола в сутки), обычно отмечают дальнейшее снижение фракции выброса ЛЖ и значительное повышение показателя 5-летней смертности по сравнению с больными, исключившими алкоголь или значительно сократившими его прием.

Неожиданные результаты были получены L. Fauchier et al., которые показали увеличение фракции выброса ЛЖ у больных с АКМП, продолжающих прием алкоголя, на фоне стандартной терапии СН. Однако в этом исследовании снижения смертности не было достигнуто.

Таким образом, одним из основных принципов лечения АКМП остается исключение алкоголя, что базируется на данных исследований, показавших, что выживаемость у пациентов, продолжающих прием алкоголя, хуже по сравнению с больными, не злоупотребляющими алкогольными напитками.

Кроме того, было показано, что исключение алкоголя способствует улучшению параметров систолической функции ЛЖ. Существует мнение о целесообразности назначения витамина В1 при алкогольиндуцированной дисфункции сократительных белков в целях защиты кардиомиоцитов от повреждения и апоптоза. О. Драпкина считает, что перспективной при АКМП является метаболическая терапия с применением таких препаратов, как триметазидин, левокарнитин и фосфокреатин.

Таким образом, в настоящее время АКМП остается важной социальной и медицинской проблемой. Необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания патогенеза, диагностики и лечения таких больных.