Нервная система при болезнях поджелудочной железы
28-12-2017, 21:37. Разместил: Pharmatron
Различные нервно-психические нарушения - нередкое осложнение воспалительных заболеваний поджелудочной железы.
Нервно-психические расстройства наблюдаются при острых и хронических заболеваниях поджелудочной железы как в относительно скрытый (субкомпенсированный) период, так и во время обострения. Отмечаются следующие симптомы поражения нервной системы: головная боль, головокружение, расстройство сознания, психомоторное возбуждение, ригидность затылка, анизорефлексия, болезненность нервных стволов, расстройства чувствительности, вегетативные нарушения, изредка - легкие парезы и эпилептоидные припадки.
Все их можно сгруппировать в синдромы: неврастенический, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии. Выявляется некоторая зависимость между неврологическими нарушениями и формой заболевания поджелудочной железы.
Неврастенический синдром наблюдается чаще всего при хроническом панкреатите и проявляется головной болью, расстройствами сна, общей слабостью и вялостью или наоборот раздражительностью, вспыльчивостью. На первом этапе болезни превалируют явления раздражительной слабости, в дальнейшем расстройства астенического типа - снижение памяти и внимания, бессонница, физическая и умственная утомляемость, двигательная заторможенность.
У таких больных круг интересов сосредоточен вокруг своего заболевания и нередко ограничивается бесконечными рассказами о всех его подробностях. При обследовании обнаруживаются нередко выраженные вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, неустойчивость артериального давления и т. п. Все эти нарушения развиваются на фоне дисфункции поджелудочной железы, подтвержденной обычно и биохимическими данными, при определенном влиянии связанных и не связанных с болезнью психогенных факторов. Характерна тесная зависимость между изменениями нервно-психического и соматического состояний, относительная стабильность психоэмоциональных проявлений, наличие сопутствующих вегетативных расстройств.
Иногда астенические жалобы и симптомы в течение довольно продолжительного времени (до 2-3 лет) затеняют абортивно выраженные проявления хронического панкреатита. М. P. Lawton, R. W. Phillips (1955) описали больных, находившихся на лечении в психоневрологическом стационаре с острыми неврозоподобными нарушениями неясного генеза. В дальнейшем было установлено, что эти больные страдали хроническим панкреатитом.
Динамика неврастенического синдрома во многом определяется эффективностью лечения основного заболевания. При слабом терапевтическом эффекте комплексной терапии, включающей при необходимости и хирургическое лечение, и тем более при отсутствии его, все нарушения удерживаются длительно, а иногда и усиливаются. При благоприятных результатах лечения и отсутствии рецидивов панкреатита неврастенический синдром претерпевает, как правило, полное обратное развитие.
Синдром энцефалопатии чаще отмечается при остром панкреатите. Расстройства сознания, периоды внезапно развивающегося речевого и двигательного возбуждения (больные встают, пытаются бежать, не узнают родственников, не ориентируются в окружающей обстановке, галлюцинируют и т. д.) сменяются адинамией, вялостью, сонливостью, заторможенностью.
Для тяжелых форм острых панкреатитов (панкреонекрозы и гнойные панкреатиты) характерны менингеальные симптомы - светобоязнь, общая гиперестезия, болезненность при движении глазных яблок, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.
Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом, на фоне ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Наблюдаются головная боль и небольшие очаговые нарушения - парезы черепных нервов, повышение сухожильных рефлексов, пластическая гипертония мышц и другие признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, изредка - эпилептические припадки.
Биохимические исследования указывают на дисфункцию ферментативных функций поджелудочной железы: в крови повышено содержание амилазы, трипсина, в моче увеличено количество диастазы. Кроме того, выявляются сопутствующие нарушения разных звеньев минерального обмена: снижение уровня калия, кальция, хлоридов, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемия),
Патоморфологически в головном и спинном мозге больных, умерших от панкреатита, определяются выраженный отек, плазморрагии, диапедезные геморрагии, распространенное поражение сосудов головного и спинного мозга с преимущественным вовлечением мелких и среднего калибра артерий (пролиферативно-дистрофические изменения клеток эндотелия и адвентиции, стекловидное набухание, плазматическое пропитывание, сегментарный некроз оболочки).
Нарушение кровотока проявляется застойным полнокровием сосудов венозного русла в сочетании с неравномерностью кровенаполнения артериально-капиллярного русла. Кроме того, обнаруживаются изменения нервных клеток (острое набухание, хроматолиз, ишемия, цитолиз, сморщивание с нарушениями липофусцино-жирового обмена, сателлитоз), миелина (неравномерность распределения, набухание), пролиферативно-дистрофическая реакция глии. Все нарушения (отек, диапедезные геморрагии и плазморрагии, некрозы стенки сосудов, дистрофия нервных и глиальных клеток) более выражены в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах спинного мозга.
Клинические, патоморфологические и биохимические данные позволяют прийти к выводу, что в патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная дисфункция поджелудочной железы. Последняя сопровождается выделением большого количества протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина, кинина, калликреина, липазы, амилазы) и поступлением их в кровяное русло. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемии), общей интоксикации. В головном мозге и других отделах нервной системы развиваются отек, дисциркуляторные нарушения, а также дистрофические изменения нервных клеток, глии и миелиновых оболочек.
Вернуться назад